COMPLEJO DENTINA – PULPA
ENDODONTICS - ENDODONCIA
Professor Titular de Endodontia FORP-USP
INTRODUCCIÓN.
Antes de que hablemos sobre las enfermedades de la pulpa, debemos hacer una breve recapitulación sobre la dentina con el objetivo de facilitar su comprensión.
Como sabemos, la dentina es tejido conjuntivo diferenciado, secretado por la pulpa (tejido conjuntivo indiferenciado). Aunque la mayoría de esta secreción ocurre durante la fase del desarrollo del diente, los odontoblastos continúan modificando la dentina en el transcurso de la vida.
La dentina es recubierta por el esmalte en la superficie coronaria y por el cemento en la superficie radicular. La pulpa dental es constituida por tejido conjuntivo laxo que ocupa la cavidad interno del diente y es compuesta por células, vasos, nervios, fibras y sustancias intercelulares. Anatómicamente la pulpa se divide en pulpa coronaria y pulpa radicular, correspondiendo a la corona y raíz anatómicas. La pulpa dental, permanece generalmente sana durante la vida, a menos que el suministro sanguíneo apical sea interrumpido por fuerza ortodóntica extrema o trauma agudo.
La mayoría de las condiciones patológicas pulpares se inicia como la remoción de una o de ambas barreras de protección, ya sea por caries dental, fracturas, erosión y abrasión.
La pérdida de una de esas barreras resulta en la comunicación del tejido pulpar con la cavidad bucal a través de los canalículos dentinarios. En esas condiciones, injurias térmicas, osmóticas, hidrostáticas y químicas pueden actuar en una gran variedad de células pulpares, como los odontoblastos, células endoteliales, nerviosas y de la musculatura vascular lisa.
Para entender como esas condiciones pueden conducir a daños pulpares es importante comprender el complejo dentina – pulpa.
Estructura dentinaria:
La dentina es un tejido conjuntivo calcificado que posee miles de canalículos por milímetro cuadrado. El estimado de densidad canalicular varía de 40 a 70 mil canalículos por milímetro cuadrado, dependiendo de la distancia en que se encuentra en relación con la pulpa. Los canalículos tienen cerca de 1 micrómetro de diámetro en su parte periférica y cerca de 3 micrómetros en la superficie pulpar. Las paredes de los canalículos son limitadas por una dentina pericanalicular hipermineralizada a lo largo de su longitud con excepción de la parte del canalículo cercano a la pulpa. La dentina entre los canalículos es llamada dentina intercanalicular, la cual es rica en matriz orgánica y es menos calcificad que la dentina pericanalicular.
Los canalículos contienen una especia de fluido extracelular que acumuladamente representa una fracción significante del volumen total de la dentina ( 20 a 30%). Si el fluido es contaminado con productos microbianos, como las endotoxinas, entonces puede ser un agente injurioso que puede entrar en la pulpa y causar inflamación. Ese proceso de penetración de sustancias a través de la dentina es un proceso pasivo y es determinado, en gran parte, por la estructura propia de la dentina.
Permeabilidad dentinaria:
Los canalículos dentinarios convergen hacia la pulpa, porque en la superficie de la unión amelo – dentinaria es mayor. Esto resulta en una concentración de sustancias que penetran mucho más en el área próxima a la pulpa, de que en el área de unión amelo – dentinaria.
Garberoglio y Brännströn (1982) observaron que la superficie del área total de los canalículos dentinarios en la unión amelo – dentinaria corresponde al 1%; en la parte central del espesor de la dentina, 10%, y próximo a la pulpa, un 45%. Las implicaciones clínicas de ese hecho es que, como la dentina es removida, tanto mecánicamente por el profesiones como por procesos patológicos, la dentina remanente se vuelve más permeable porque presenta canalículos con mayor diámetro, y la dentina de vuelve más fina, aumentando, así, la difusión. De ese modo, las excavaciones formadas en la dentina, aumentan el potencial de irritación de la pulpa por agentes químicos o bacterianos.
Este hecho es un fuerte indicio para la necesidad de colocar una base protectora en cavidades profundas antes de su restauración final. La convergencia de los canalículos dentinarios es también responsable por la disminución de la microdureza de la dentina.
La dentina próxima a la pulpa tiene más canalículos dentinarios y menos matriz calcificada intercanalicular por unidad de área que la dentina periférica.
Otra variable importante que afecta la permeabilidad dentinaria es la superficie de área de dentina expuesta. Obviamente una preparación para restauración de corona total removerá mayor cantidad de esmalte y promoverá mayor área de difusión que una pequeña restauración oclusal.
La característica de la superficie de la dentina también puede modificar la permeabilidad dentinaria.
Dos extremos son posibles:
FIGURA
Aunque el lodo dentinario evita la penetración de bacterias, hay espacio entre las partículas microscópicas entre el lodo, que permite moléculas tan grandes como la albúmina (peso molecular 68,000) penetrar en la dentina en cantidades reducidas.
Pashley (1984) utilizando una variedad de moléculas radiactivas de diferentes tamaños, encontró una relación recíproca entre la permeabilidad dentinaria y el tamaño molecular de modo que moléculas pequeñas como el agua o glucosa penetran en la dentina mucho más rápidamente que las moléculas grandes como el dextran y proteínas.
La remoción del lodo dentinario por ataque ácido aumenta la permeabilidad dentinaria, ya que la remoción de detritos aumenta el área de superficie difusional. Ese procedimiento también permite a la bacteria penetrar en el interior de la dentina, donde pueden migrar lentamente en dirección de la pulpa o pasar rápidamente, ayudadas por la presión hidrostática, tal como ocurre en la masticación de alimentos.
Existe bastante constricción e irregularidades dentro de los canalículos dentinarios. Esa resistencia intracanalicular a la penetración de sustancias es resultante del radio canalicular funcional o filológico. El radio muchas veces es tan pequeño (0.05 micrómetros) que bloquea la bacteria de la saliva que fluye para el interior de los canalículos, dejando el líquido estéril al pasar a través de la dentina. Se observa muchas veces que el paciente puede permaneces con hipersensibilidad dentinaria por mucho tiempo sin que se desarrolle cualquier inflamación pulpar.
Se cree que el movimiento de fluidos puede ocurrir en esas condiciones y, de hecho, es la premisa básica de la teoría hidrodinámica de dolores dentinarios.
La demostración de paso de sustancias o fluidos a través de la dentina es referida como estudio de la permeabilidad dentinaria. Isótopos y soluciones son comúnmente empleadas para observar el grado de penetración en la dentina.
La permeabilidad es considerada como una expresión de la suma de todos los procesos que actúan en el paso de sustancias y fluidos a través del tejido. La permeabilidad dentinaria también es también afectada marcadamente por el grado de obturación de los canalículos dentinarios, que son el principal camino a través de ese tejido.
La interrupción en la continuidad de esos canalículos será efectiva en la reducción de la permeabilidad dentinaria. Los canalículos pueden terminar obliterados o pueden estar obliterados solamente en una parte de su longitud (Myör, 1982).
Reacción pulpar a la penetración de sustancias:
Si el fluido se puede mover a través de la dentina expuesta y causar dolor dentinario o hipersensibilidad, entonces otras sustancias también penetran en la dentina y pueden alcanzar la pulpa.
Sin embargo el microorganismo no puede penetrar inmediatamente en la dentina, en los casos de caries, la dentina cariada o productos de la placa dental, cuando son colocados sobre la dentina, pueden causar severa reacción pulpar. A diferencia de esos extremos (sin inflamación – absceso) es muy importante, probablemente, debido a las diferencias en la concentración pulpar de esas sustancias injuriantes.
Se la concentración del fluido intersticial pulpar de esas sustancias puede ser mantenido a baja concentración por la circulación pulpar, entonces, igual que la dentina expuesta pueda permitir la penetración de sustancias, ellas nunca alcanzarán una concentración alta, lo suficiente para desencadenar la quimiotaxia de leucocitos polimorfo nucleares, degradación de mastocitos y otros componentes de reacción en cascada que son asociados con la inflamación.
El elemento clave en la manutención de la concentración del fluido pulpar intersticial de sustancias dañinas a un nivel bajo es el balance entre la tasa de penetración de esas sustancias a través de la dentina y la tasa en la cual esas sustancias son removidas a través de la circulación pulpar.
La tasa de flujo sanguíneo pulpar son comparables al flujo sanguíneo del hígado, corazón y cerebro (Bard, 1961). Así, existe bastante flujo sanguíneo a través de la pulpa a cada minuto para su completa renovación (entre 40 a 100%) del volumen entero de la pulpa. El volumen sanguíneo de la pulpa es entonces recolocado entre 5 a 14 veces por minuto. Esos altos intercambios de sangre tienen a guardar la concentración de sustancias que se difunden a través de la dentina para la pulpa en un nivel muy bajo.
La sangre pulpar está en equilibrio con el flujo pulpar intersticial. El fluido intersticial es tanto extracelular como extravascular, pero está en comunicación directa tanto con el plasma como con los fluidos dentinarios. Si el volumen del fluido intersticial pulpar fuera como dos órganos, debería ocupar cerca del 20% del volumen total de la pulpa.
La alta taza sanguínea pulpar permite que la concentración del fluido intersticial con sustancias contaminantes que se difunden a través de la dentina queden en nivel bastante bajo.
Este hecho fue confirmado por Pashley, 1979, en estudios con perros, en los cuales fueron preparados dientes con cavidades V y I. Isótopos radiactivos colocados en la cavidad se difundieron, rápidamente, para la pulpa y de ahí fueron removidos de la circulación.
Si por cualquier razón el flujo sanguíneo pulpar es reducido, entonces la taza de cambio y recolocación, tanto del fluido intersticial como de sangre pulpar disminuiría, resultando en un aumento de la concentración del fluido intersticial por las sustancias que están atravesando la dentina.
Cuando la concentración del fluido intersticial aumenta con sustancias injuriosas, la concentración puede ser de tal modo suficiente para provocar la degradación de Mastocitos y eso resultará en la liberación de histamina, sustancias P, produciendo bradicinina o prostaglandinas, proteínas plasmáticas activas incluyendo os complementos, que desencadena la reacción inflamatoria.
El resultado de mediadores endógenos de inflamación es la vasodilatación arterial, elevación de la presión hidrostáticas capilar, aumento del paso de proteínas plasmáticas para el intersticio pulpar y aumento da la presión en el tejido pulpar. Esos eventos conducen a una nueva reducción en el flujo sanguíneo pulpar que permite el aumento de la concentración de productos injuriosos en el líquido intersticial. El flujo sanguíneo pulpar caerá en producción directa a cualquier aumento en la presión del tejido pulpar.
Van Hassle (1971) relató que la presión en el tejido pulpar es elevada en la pulpitis, pero la elevación es localizada dentro de las regiones específicas de la pulpa, siendo normal en áreas no inflamadas. Así, el flujo sanguíneo pulpar no precisa caes cuando un absceso inicia, desde que la elevación de la presión tecidual pueda ser localizada, produciendo reducción regional en la distribución del flujo sanguíneo pulpar. La reducción localizada en el flujo sanguíneo pulpar, entretanto, permitirá un acumulo de mediadores de la inflamación que causará una difusión en la elevación de la presión tecidual, reduciendo el flujo sanguíneo en un volumen grande de la pulpa.
La elevación de la presión tecidual provocará dolor súbito, pobremente localizado, que es aparentemente percibido con mucha diferencia del dolor rápido, bien localizado que es postulado siendo debido a los movimientos fluidos dentro de la dentina.
Cuando la cámara pulpar del diente con presión elevada es abierta, el dolor, generalmente desaparece rápidamente, pues la presión tecidual cae a valores normales. Esta diferencia en la Odontalgia es probablemente debido a muchos factores. El dolor de la pulpitis está asociado con la inflamación pulpar y elevación de la presión tecidual.
La reducción del flujo sanguíneo ocasionado por la elevación de presión tecidual de la pulpa evita la circulación para la remoción de esas sustancias más rápidamente, a medida que ellas son producidas.
Abriendo el diente y permitiendo el drenaje de sangre, disminuye la presión sobre el tejido pulpar y el dolor desaparece.
TEORÍA DE LA SENSIBILIDAD DENTARIA:
La sensibilidad de la dentina, a gran variedad de estímulos, es bien conocida por los clínicos, pero el mecanismo de esa sensibilidad, todavía continúa siendo una incógnita.
Los primeros investigadores creían que la sensibilidad de la dentina era debido a la presencia de nervios en ese tejido.
Con el uso de microscopia óptica y con el uso de coloración con materiales pesados, los investigadores intentaron demostrar la presencia de nervio en la dentina. Verificaron, con el pasar del tiempo, que eso constituía un defecto de técnicas y no a presencia de nervios.
Otro argumento contra la inervación de la dentina fue demostrado por algunos autores que fallaron en intentar causar dolor en la dentina con auxilio de sustancias que causan despolarización de las células nerviosas (acetil colina) aplicadas a la dentina recién cortada. Anderson y Brännström (1962) fueron incapaces de anestesiar la dentina recién cortada con el uso de anestésicos tópicos. Todos esos argumentos son contra cualquier teoría que sustente la presencia de nervios en el interior de la dentina.
Los defensores de otra teoría argumentaban que los odontoblastos hacían sinapsis con los otros nervios, pero en realidad nunca se observó ese hecho y las terminaciones de los odontoblastos no presentaban vesículas sinápticas.
Estudios con microscopio electrónico de barrido demostraron que en la mitad o dos tercios de los canalículos dentinarios se presentaba sin odontoblastos. El odontoblasto se extiende apenas un tercio del largo de los canalículos y el resto es llenado con un fluido semejante al líquido intersticial. Este hecho hace con que sea imposible estimular directamente un odontoblasto en determinadas áreas de la dentina y, mucho menos, un nervio.
Actualmente, se intenta explicar la sensibilidad dentinaria a través de la teoría hidrodinámica de Brännströn.
En esencia, esta teoría establece que el movimiento dinámico de los fluidos en los canalículos dentinarios es común para estímulos mecánicos, térmicos e osmóticos. El dolor dentinario resulta del movimiento de esos fluidos. Eso puede ser debido a ligeros desplazamientos físicos de los odontoblastos y los nervios adyacentes en el interior de la predentina.
Entonces, de esa manera, la estimulación mecánica libera K + intracelular de los odontoblastos, los cuales pueden despolarizar las membranas de los nervios y generar impulsos nerviosos.
La teoría de la hidrodinámica no descarta la posibilidad de que los movimientos de fluidos afecten los odontoblastos y de algún modo estimule los nervios. Los movimientos de fluidos a través de la dentina son fundamentales en la teoría hidrodinámica. Muchos estudios de los movimientos de fluidos a través de la dentina vienen siendo realizados para esclarecer la influencia de las estructuras dentinarias.
A dentina normal puede ser ordenada en tres zonas: Zona superficial, zona media y zona pulpar. La resistencia a los movimientos de fluidos es diferente en cada una de esas zonas. Cada una de esas zonas pude ser modificada para aumentar la resistencia a los movimientos de fluidos. Esto resulta en cambios tanto en sensibilidad dentaria como en la permeabilidad de la dentina.
A zona superficial, que se extiende de más o menos 10 – 15 micrómetros de la superficie dentaria, puede estar libre de detritos como en los casos de fracturas recientes o como los casos de ataque ácido, o también, como en los casos donde los canalículos dentinarios estén obturados con una capa de detritos o smear layer. Esa capa cuando está presente corresponde al 86% de la resistencia total ofrecida al movimiento de fluidos a través de la dentina.
El ataque ácido en la dentina, sea por unos pocos segundos, remueve la capa de lodo dentinario y, de ese modo, aumenta la permeabilidad dentinaria y si sensibilidad.
La zona media de la dentina comienza más debajo de la capa superficial y corresponde a la parte mas periférica del proceso odontoblástico y se puede alterar por la deposición de sustancias minerales y orgánicas dentro de los canalículos dentinarios.
La deposición mineral intracanalicular por la saliva viene siendo observada en dientes afectados por carie, atrición y abrasión. Puede ocurrir, también, secreciones de proteínas en el interior de los canalículos dentinarios y este material, se presume, disminuye tanto la permeabilidad dentinaria como la sensibilidad.
La esclerosis de esas zonas, en el inicio de la caries dental contribuye para la disminución del dolor en los casos de dentina expuesta en la cavidad bucal.
Finalmente, la zona interna de la dentina, tal vez la más dinámica, porque es ahí donde las células pueden responder a los más variados estímulos. Ningún estudio ha sido hecho todavía para verificar la conductancia hidráulica a través de la dentina, cuando los canalículos son obliterados por los núcleos de odontoblastos, pero es de esperas que el flujo de los fluidos sea bastante limitado.
En el caso, que en la zona interna sea producida dentina atubular, la permeabilidad dentaria estará seriamente reducida. Figura ilustrando dentina atubular
Con base en lo expuesto, antes de entender la reacción del complejo dentina – pulpa a estímulos anormales, se hace necesario entender la estructura y función de la dentina normal.
CONDICIONES DE LA DENTINA.
Hipersensibilidad dentinaria:
Normalmente la dentina está recubierta por el esmalte o cemento y así no está disponible a estimulación directa.
Cuando las terminaciones periféricas de los canalículos están expuestas, hablamos de dentina hipersensible, cuando de hecho se presenta con mucha sensibilidad.
Muchos pacientes sufren de hipersensibilidad dentinaria después de un tratamiento quirúrgico periodontal, remoción de cálculos y alisamientos de las raíces, pero esto ocurre, también, espontáneamente en los casos de retracciones gingivales normales, que exponen la superficie de las raíces en la cavidad bucal. El espesor ( 50 a 100 micrómetros) de cemento que recubre la raíz es, entonces, ligeramente removido por el cepillado de los dientes, resultando en la exposición de los canalículos dentinarios a los estímulos mecánicos, osmóticos o térmicos.
Lo que es molesto, de hecho, es que el 40% de los pacientes que relatan hipersensibilidad dentinaria inicial después de las condiciones mencionadas, tienen esa sensibilidad disminuida. La pérdida de sensibilidad debe ser en virtud de la disminución de la capacidad de los fluidos de moverse a través de los canalículos dentinarios. Ese hecho debe ser debido a la obstrucción de los canalículos dentinarios, en la distancia que va de la superficie a la pulpa.
MECANISMOS PASIVOS DE LA DISMINUCIÓN DE LA SENSIBILIDAD DENTARIA.
Cuando la presión del tejido pulpar es mayor de la presión bucal (atmosférica) hay una suave infiltración de los fluidos dentinarios y sus componentes de la pulpa para la superficie de la dentina.
Proteínas de peso molecular alto, lipoproteínas o glucoproteínas se pueden absorber en el interior de los canalículos dentinarios y de ese modo reducir el radio de los canalículos y el área queda obstruida y con superficie irregular. La presencia de materiales granulosos dentro de los canalículos disminuye el radio funcional al punto de reducir significativamente el flujo de los fluidos.
Todavía no es conocido el mecanismo por el cual los componentes de la saliva actúan en los canalículos dentinarios.
MECANISMOS ACTIVOS DE LA DISMINUCIÓN DE LA SENSIBILIDAD DENTINARIA.
Presumiblemente, esta mineralización requiere participación activa de los odontoblastos y de procesos que modifiquen las concentraciones de calcio o fosfato en el fluido dentinario, o de otros factores que interfieren en la mineralización.
Autores: Júlio César Spanó y Jesús Djalma Pécora.
Copyright 1997, Departamento de Odontología Restaurativa.
Actualizado día 4 de noviembre del 2004.
Traducción al español: Dr. Manuel Antonio Espinoza Molina
Colaborador de la escuela de Post – grado de la
Universidad Evangélica de El Salvador.
Revisión: Dr. Henry W. Herrera Mena
Director del Área de Post – grado
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Atualizada em 13/12/2005 |
